{"status":"ok","message-type":"work","message-version":"1.0.0","message":{"indexed":{"date-parts":[[2026,1,6]],"date-time":"2026-01-06T05:19:33Z","timestamp":1767676773431},"reference-count":0,"publisher":"Hogrefe Publishing Group","issue":"3","content-domain":{"domain":[],"crossmark-restriction":false},"short-container-title":["Therapeutische Umschau"],"published-print":{"date-parts":[[2016,3]]},"abstract":"<jats:p> Zusammenfassung. Gicht ist eine h\u00e4ufige Ursache von entz\u00fcndlichen Arthritiden und deformierenden Knochenerosionen. Die zugrundeliegende zellul\u00e4re und subzellul\u00e4re Entz\u00fcndungsreaktion ist leider nur teilweise verstanden. Das Inflammasom als intrazellul\u00e4rer Sensor von Uratkristallen f\u00fchrt zur Freisetzung von Interleukin (IL)-1. Histologisch f\u00fchrt die Anreicherung von Uratkristallen in der Synovialmembran zu deren Hyperplasie und zu einer Fibrinablagerung. In einem zweiten Schritt wandern neutrophile Leukozyten ein und es kommt zur Lymphozytenproliferation. Neutrophile Leukozyten induzieren NETs, welche wiederum entz\u00fcndliche Zytokine degradieren k\u00f6nnen. Im Verlauf kommt es zudem zur vermehrten Expression von Tumor Nekrose Faktor (TNF)-Rezeptoren, welche als nat\u00fcrliche TNF-Hemmer wirken. Auch eine vermehrte IL-10 Expression ist beim Abklingen der Entz\u00fcndung beteiligt. Bei der chronischen Gicht werden Tophi von Histiozyten und Riesenzellen umrandet. Herum bildet sich durch Fibrozyten eine fibrotische Reaktion mit vermehrter extrazellul\u00e4rer Matrix. Auch hier kommt es zur Lymphozytenproliferation, wahrscheinlich einer Th-2 Polarisation welche die Fibrose weiter f\u00f6rdert. Lymphozyten sind durch die Bildung von RANK-Ligand auch an der Stimulierung von Osteoklasten und damit Knochenerosionen beteiligt. Zusammenfassend kann das Verst\u00e4ndnis der Entz\u00fcndungsreaktion bei der Gichtarthritis dabei helfen, neue therapeutische Ans\u00e4tze zu entwickeln. <\/jats:p>","DOI":"10.1024\/0040-5930\/a000769","type":"journal-article","created":{"date-parts":[[2016,3,23]],"date-time":"2016-03-23T13:20:16Z","timestamp":1458739216000},"page":"137-140","source":"Crossref","is-referenced-by-count":6,"title":["Histo-Pathophysiologie der Gichtarthritis"],"prefix":"10.1024","volume":"73","author":[{"given":"Thomas","family":"H\u00fcgle","sequence":"first","affiliation":[{"name":"Abteilung Rheumatologie, Universit\u00e4tsspital Basel"}],"role":[{"role":"author","vocabulary":"crossref"}]},{"given":"Veit","family":"Krenn","sequence":"additional","affiliation":[{"name":"MVZ-Zentrum f\u00fcr Histologie, Zytologie und Molekulare Diagnostik, Trier, Deutschland"}],"role":[{"role":"author","vocabulary":"crossref"}]}],"member":"101","container-title":["Therapeutische Umschau"],"original-title":[],"language":"de","link":[{"URL":"https:\/\/econtent.hogrefe.com\/doi\/pdf\/10.1024\/0040-5930\/a000769","content-type":"unspecified","content-version":"vor","intended-application":"similarity-checking"}],"deposited":{"date-parts":[[2021,3,17]],"date-time":"2021-03-17T07:40:01Z","timestamp":1615966801000},"score":1,"resource":{"primary":{"URL":"https:\/\/econtent.hogrefe.com\/doi\/10.1024\/0040-5930\/a000769"}},"subtitle":[],"short-title":[],"issued":{"date-parts":[[2016,3]]},"references-count":0,"journal-issue":{"issue":"3","published-print":{"date-parts":[[2016,3]]}},"alternative-id":["10.1024\/0040-5930\/a000769"],"URL":"https:\/\/doi.org\/10.1024\/0040-5930\/a000769","relation":{},"ISSN":["0040-5930","1664-2864"],"issn-type":[{"value":"0040-5930","type":"print"},{"value":"1664-2864","type":"electronic"}],"subject":[],"published":{"date-parts":[[2016,3]]}}}