{"status":"ok","message-type":"work","message-version":"1.0.0","message":{"indexed":{"date-parts":[[2026,2,27]],"date-time":"2026-02-27T23:05:21Z","timestamp":1772233521203,"version":"3.50.1"},"reference-count":0,"publisher":"Il Pensiero Scientifico Editore","issue":"9","content-domain":{"domain":[],"crossmark-restriction":false},"short-container-title":[],"published-print":{"date-parts":[[2015,9,1]]},"abstract":"<jats:p>La malattia renale policistica autosomica dominante (autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD) \u00e8 la pi\u00f9 comune forma di malattia renale cistica. Si conoscono due tipi di malattia policistica: il tipo I \u00e8 causato da mutazioni del gene PKD1, che codifica per la policistina-1, e il tipo II \u00e8 causato da mutazioni del gene PKD2, che codifica per la policistina-2. L\u2019ipertensione \u00e8 molto comune nell\u2019ADPKD e si manifesta nel 50-70% dei pazienti prima che si osservi qualsiasi sostanziale riduzione della velocit\u00e0 di filtrazione glomerulare. La patogenesi dell\u2019ipertensione arteriosa nei soggetti affetti da ADPKD \u00e8 estremamente complessa e riconosce una genesi multifattoriale. Un\u2019elevata espressione dei geni PKD1 e PKD2 \u00e8 presente nelle ciglia vibratili delle cellule epiteliali tubulari, nelle cellule endoteliali delle pareti dei vasi e nelle cellule muscolari lisce. Pertanto la ridotta o assente espressione di questi due geni si associa ad anomalie anatomiche e funzionali delle strutture vascolari con riduzione dei livelli di ossido nitrico ed alterazioni della risposta delle cellule endoteliali allo \u201cshear stress\u201d con conseguente riduzione della compliance vascolare. L\u2019attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone risultante dall\u2019espansione delle cisti e dall\u2019ischemia renale locale gioca un ruolo importante nello sviluppo dell\u2019ipertensione. Il controllo della pressione arteriosa rimane quindi la principale raccomandazione nei pazienti affetti da malattia policistica, non solo a scopo nefroprotettivo, ma anche per limitare le complicanze extrarenali della malattia. Recentemente lo studio HALT-PKD ha dimostrato che un ottimale ed aggressivo controllo dei valori di pressione arteriosa (da 90\/60 a 110\/75 mmHg) associato all\u2019assunzione di inibitore dell\u2019enzima di conversione dell\u2019angiotensina riduce la velocit\u00e0 di crescita del volume totale del rene e migliora l\u2019ipertrofia ventricolare sinistra. La gestione delle complicanze cardiovascolari in questi pazienti richiede un approccio multidisciplinare sia per la diagnosi e prevenzione che per la terapia, necessitando di una stretta collaborazione tra nefrologo e cardiologo.<\/jats:p>","DOI":"10.1714\/1988.21520","type":"journal-article","created":{"date-parts":[[2026,1,26]],"date-time":"2026-01-26T20:14:24Z","timestamp":1769458464000},"source":"Crossref","is-referenced-by-count":0,"title":["Il coinvolgimento cardiovascolare nel rene policistico: approccio gestionale"],"prefix":"10.1714","volume":"16","author":[{"given":"Adelaide","family":"Di Lorenzo","sequence":"first","affiliation":[],"role":[{"role":"author","vocabulary":"crossref"}]},{"given":"Giovanni","family":"Stallone","sequence":"additional","affiliation":[],"role":[{"role":"author","vocabulary":"crossref"}]},{"given":"Barbara","family":"Infante","sequence":"additional","affiliation":[],"role":[{"role":"author","vocabulary":"crossref"}]},{"given":"Giuseppe","family":"Grandaliano","sequence":"additional","affiliation":[],"role":[{"role":"author","vocabulary":"crossref"}]},{"given":"Francesco Paolo","family":"Schena","sequence":"additional","affiliation":[],"role":[{"role":"author","vocabulary":"crossref"}]}],"member":"55112","container-title":["Giornale Italiano di Cardiologia"],"original-title":[],"deposited":{"date-parts":[[2026,1,26]],"date-time":"2026-01-26T20:14:24Z","timestamp":1769458464000},"score":1,"resource":{"primary":{"URL":"https:\/\/www.giornaledicardiologia.it\/articoli.php?archivio=yes&vol_id=1988&id=21520"}},"subtitle":[],"short-title":[],"issued":{"date-parts":[[2015,9,1]]},"references-count":0,"journal-issue":{"issue":"9","published-print":{"date-parts":[[2015,9,1]]}},"URL":"https:\/\/doi.org\/10.1714\/1988.21520","relation":{"is-cited-by":[{"id-type":"doi","id":"10.1161\/HYPERTENSIONAHA.120.15483","asserted-by":"object"},{"id-type":"doi","id":"10.1159\/000486011","asserted-by":"object"}]},"ISSN":["1827-6806"],"issn-type":[{"value":"1827-6806","type":"print"}],"subject":[],"published":{"date-parts":[[2015,9,1]]}}}